Микоплазмозы - заболевания, вызываемые микроорганизмами, относящимися к родумикоплазм, и протекающие с поражением органов дыхания (респираторный микоплазмоз), мочеполовой системы (урогенитальный микоплазмоз), суставов и ряда других органов.

Этиология

Возбудителями болезни являются микроорганизмы семейства Mycoplasmatacea, отличающиеся от бактерий малыми размерами (150-450 нм) и отсутствием истинной клеточной оболочки. В отличие от L-форм бактерий, отсутствие клеточной оболочки у микоплазм является необратимым состоянием. Микоплазмы широко распространены в природе, могут находиться в почве, сточных водах, а также вызывать различные болезни животных. Заболевания человека наиболее часто вызывают представители двух родов из семейства Mycoplasmatacea-Mycoplasma и Ureaplasma. Из большого числа микоплазм, выделяемых из организма человека, патогенными для человека являются М. pneumoniae, M. hominis, М. genitalium, M. incognitus и U. urealyticum. Первая из них - М. pneumonia является возбудителем респираторного микоплазмоза, М. incognitus вызывает малоизученную генерализованную инфекцию, остальные-М. hominis, M. genitalium и U. urealyticum обусловливают развитие урогенитального микоплазмоза. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, но чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам и фторхинолонам. Микоплазмы быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении и воздействии дезинфицирующих средств.

Патогенез

Микоплазмы (М. pneumonia) проникают в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или мочеполовых органов (М. hominis , М. genitalium и U . urealyticum). У части инфицированных микоплазмы размножаются в месте внедрения и не вызывают патологических изменений, что расценивается какносительство. Присутствие микоплазм в комменсальной урогенитальной флоре, а также большие колебания степени колонизации объясняют затруднения, встречающиеся при обосновании патогенной роли данных микроорганизмов. Ряд авторов считают обязательным определение концентрации микоплазм в пробе. Они полагают, что концентрация более 104 КОЕ/ мл свидетельствует о высокой колонизационной способности микроба и возможности развития урогенитальной патологии. Адгезия микоплазм к мембранам эпителиальных клеток приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящихся в них микоплазм недоступными воздействию антител, комплемента и других защитных факторов. При развитии воспаления слизистого и подслизистого слоев поражаются инфицированные органы - носоглотка, трахея, бронхи или уретра, влагалище и др. В некоторых случаях микоплазмы могут гематогенно диссеминировать в легкие, полость суставов, костный мозг, мозговые оболочки и головной мозг. Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микро-циркуляторное русло, нервную систему, обусловливая интоксикационный синдром. В патогенезе микоплазмоза имеет значение не только формирование местных воспалительных реакций, но и развитие иммунопатологии. С нею связано возникновение артритов, гемолитической анемии, кожных поражений по типу многоформной экссудативной эритемы и др. Немалую роль в течение заболевания играет сочетанная инфекция. Так, известно, что тяжелые поражения респираторного тракта, вплоть до деструктивных, вызываются сочетанной инфекцией - помимо микоплазм в патологическом процессе участвуют пневмококки, вирусы (гриппа, PC) и другие микроорганизмы. Кроме того, микоплазмам отводится значительная роль в активации вируса иммунодефицита человека.

Эпидемиология

Источник инфекции - человек с манифестным или бессимптомным течением микоплазмоза. Инфекция передается воздушно-капельным (при респираторном микоплазмозе), половым (при урогенитальном микоплазмозе) и вертикальным (от матери к плоду - чаще при урогенитальном микоплазмозе) путями.

Клиника

Респираторная микоплазменная инфекция Клиника. Инкубационный период 4-25 дней (чаще 7-11 дней). Выделяют две формы течения респираторного микоплазмоза - острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингита, трахеита, бронхита, и острая пневмония (микоплазмоз легких).

Острое респираторное заболевание. Начало инфекции чаще постепенное или подострое, реже острое.

При постепенном и подостром развитии заболевания температура тела обычно бывает нормальной или субфебрильной, реже достигает 38,5 °С. При этом наблюдаются легкие явления интоксикации в виде познабливания, слабости, головной боли, недомогания, иногда бывают кратковременные боли в мышцах спины, поясницы, нижних конечностей.

С первых дней больных беспокоят кашель или покашливание, небольшой насморк, сухость, першение, боль в горле. Острое начало болезни сопровождается более выраженными симптомами интоксикации.

Температура тела быстро нарастает и достигает максимума (38,5-40,0 °С) на 3-4-й день. Лихорадочный период обычно длится от 2-х до 10 дней, иногда дольше (до 14 дней).

Лихорадка чаще бывает ремиттирующей или неправильного типа. У 1/2 пациентов она носит постоянный характер.

У некоторых больных высокая лихорадка бывает основным симптомом заболевания. Снижение температуры происходит постепенно или в виде короткого лизиса.

Иногда после полной нормализации температуры тела наблюдаются повторные повышения до 37,8-38,5 °С в течение 2-3 дней. Второй подъем температуры тела, как правило, сопровождается усилением симптомов фарингита или бронхита.

Поражение нижних дыхательных путей в виде бронхита при остром респираторном микоплазмозе встречается более чем у половины больных. Основными проявлениями бронхита являются кашель и сухие хрипы, а также нарушение бронхиальной проходимости.

У большинства больных кашель носит непостоянный характер, но у некоторых он становится приступообразным, со скудной слизисто-гнойной мокротой, временами с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании больных изменений в легких не определяют.

Заболевание продолжается около двух недель, но у некоторых пациентов затягивается до месяца и дольше. Рецидивы и повторные заболевания наблюдаются редко.

Характерными для респираторного микоплазмоза, протекающего по типу ОРЗ, являются признаки фарингита, ринофарингита и бронхита. Значительно реже присоединяются симптомы тонзиллита, ларингита и трахеита.

Острая пневмония (микоппазмозпевких). Нередко, уже на раннем этапе болезни, происходит активизация (или суперинфекция) вторичной бактериальной микрофлоры (пневмококки, стафилококки и др.

). Характерным признаком для микоплазмоза легких является познабливание, которое повторяется в первые 3-5 дней при относительно хорошем самочувствии, нерезко выраженных симптомах общей интоксикации и небольших суточных размахах температуры тела.

Даже при лихорадке постоянного типа больные жалуются на повторные ознобы или познабливание в течение ряда дней. Другой типичный признак - ощущение жара, которое чередуется с познабливанием и наблюдается уже в первые 2-4 дня от начала болезни.

Больные отмечают общую разбитость, ломоту в теле, суставах, мышечную боль. В остром периоде заболевания нередко отмечается повышенная потливость, которая может сохраняться и при нормальной температуре тела.

Головная боль-один из частых симптомов микоплазменной инфекции. Она носит распространенный характер, без четкой локализации и, в отличие от гриппа, не сопровождается болями в глазных яблоках.

У детей интоксикационный синдром более выражен, чем у взрослых. Ведущим синдромом болезни является поражение органов дыхания.

Вначале нередко поражаются верхние отделы респираторного тракта. Легкая заложенность носа, небольшая ринорея, сухость, першение и боли в горле появляются уже в продромальном периоде и часто маскируют развитие пневмонии.

Наиболее постоянным катаральным синдромом является умеренно выраженный фарингит. Вовлечение в процесс бронхов сопровождается кашлем, хрипами (преимущественно сухими), нарушением бронхиальной проходимости.

Кашель появляется с первых дней болезни и, постепенно усиливаясь, продолжается до 3 нед. К концу 1-й или 2-й неделе заболевания он становится продуктивным с выделением скудной мокроты слизистого характера, изредка слизисто-гнойной и совсем редко с прожилками крови.

У некоторых больных кашель бывает изнурительным, приступообразным, приводит к нарушению сна, болям в груди и в эпигастрии. С 4-5-го дня, реже позже, можно определить симптомы, свидетельствующие о развитии пневмонии.

Микоплазма обусловливает преимущественно интерстициальные изменения в легких. Паренхиматозные поражения являются результатом присоединения бактериальной флоры.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит, при этом чаще поражается правое легкое. В остром периоде болезни у 1/3 больных наблюдается гепатомегалия, иногда - спленомегалия.

При исследовании периферической крови обнаруживают как умеренный лейкоцитоз, так и незначительную лейкопению. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ до 20-60 мм/ч.

Осложнения могут быть вызваны как микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной флорой. С микоплазменной инфекцией связывают развитие менингита, менингоэнцефалита, миокардита, гемолити ческой анемии, полиморфной экссудативной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и буллезно-геморрагического мирингита, которые встречаются достаточно редко.

Наиболее частыми осложнениями являются вторичные бактериальные пневмонии. Кроме того, встречается отит, синусит, плеврит, абсцесс легкого бактериальной природы.

После перенесенного микоплазмоза у части больных длительное время сохраняются астенизация и остаточные явления бронхита. Некоторые реконвалесценты до года предъявляют жалобы на легкое, периодически появляющееся покашливание, быструю утомляемость, слабость.

У некоторых лиц отмечаются артралгии. При рентгенологическом исследовании легких наблюдается длительное сохранение усиления легочного рисунка.

Менинаеальные формы микоплазмоза составляют 3-5% от общего числа заболевших. Чаще встречается серозный менингит, имеющий доброкачественное течение.

Нормализация состава спинномозговой жидкости наступает к 25-30-му дню болезни. Урогенитальный микоплазмоз (клиника) Инкубационный период составляет от 3 до 5 нед.

Инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной форме. Бессимптомная форма урогенитального микоплазмоза чрезвычайно распространена.

Среди сексуально активных лиц детородного возраста бессимптомная форма встречается в 10-80% случаев, причем тем чаще, чем большее количество половых партнеров имел обследованный на эту инфекцию. У детей и улиц в возрасте старше 45 лет частота выявления бессимптомной формы не превышает 4-8%.

Манифестная форма также наиболее часто наблюдается у лиц детородного возраста. Ниже представлена патология, в развитии которой принимают участие микоплазмы.

Манифестная форма урогенитального микоплазмоза может иметь острое (до 2 мес) или хроническое (более 2 мес) течение. К первичным проявлениям микоплазмоза относится возникновение уретрита, абактериальной пиурии, вялотекущих вульвовагинитов, кольпитов и цервицитов.

Большое значение для развития клинической симптоматики острой инфекции имеет массивность инфицирования. Чаще всего воспалительный процесс выражен слабо и не вызывает отчетливой клинической симптоматики, являющейся основанием для обращения к врачу в острый период инфекции.

Нередко острый период заболевания имеет суб клиническое течение, с тенденцией к переходу в хроническую рецидивирующую форму. Хроническое течение урогенитального микоплазмоза сопровождается у мужчин развитием уретрита и других поражений мочевыводящих путей, простатита, эпидидимита, тестикулита, везикулита и бесплодия.

У женщин-развитием уретрита, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита, синдроматазовых болей, пиелонефрита, цистита и бесплодия. Чаще микоплазменная инфекция встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как трихомонады, гарднереллы, хламидии, грибы и вирус простого герпеса.

При развитии восходящего инфицирования в процесс вовлекаются органы малого таза и мочевыделительной системы, легкие, центральная нервная система, суставы. Одним из нередких иммунопатологических осложнений заболевания является синдром Рейтера.

Инфекционный микоплазменный процесс при беременности поражает не только ткани плодного яйца или фетоплацентарного комплекса, но и приводит к развитию ДВС-синдрома, что в сочетании обусловливает развитие угрозы прерывания беременности, невынашивание, самопроизвольные выкидыши, гестоз II половины беременности и патологию последа. У новорожденных с антенатальным заражением микоплазмозом наблюдаются поражения органов дыхания, зрения, печени, почек, ЦНС и кожи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Микоплазменные заболевания сходны с пневмониями и ОРЗ другой этиологии. Это сходство бывает особенно выраженным, когда на микоплазмозы наслаивается другая вирусная или бактериальная инфекция. Острые респираторные микоплазменные заболевания приходится дифференцировать с гриппом и другими ОРЗ. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика микоплазмоза с вирусными пневмониями.

При гриппозных пневмониях, особенно в первые дни болезни, так же как и при микоплазменных пневмониях, физикальные изменения в легких могут быть скудными. Однако а отличие от микоплазмозов, развивающихся чаще постепенно с нерезко выраженными явлениями токсикоза, пневмонии при гриппе в большинстве случаев возникают в ранние сроки вирусной инфекции на фоне выраженной общей интоксикации. Пневмония при гриппе нередко протекает тяжело, сопровождается геморрагическим синдромом, акроцианозом, одышкой, тахикардией. Гриппозные пневмонии могут сочетаться с поражениями нервной системы в виде энцефалитов, менингитов.

Они встречаются в основном во время эпидемий гриппа. Пневмонии при парагриппе могут развиваться как в ранние, так и поздние сроки, чаще на 4-5-й день от начала заболевания на фоне катара верхних дыхательных путей. Присоединение пневмонии сопровождается ухудшением состояния больных, повышением температуры тела, нарастанием симптомов интоксикации. В отличие от легочного микоплазмоза стето-акустические симптомы пневмонии при парагриппе в большинстве случаев более четко выражены, интерстициальные изменения для пневмоний при гриппе и парагриппе не характерны.

Пневмонии при аденовирусном заболевании чаще развиваются у детей и могут протекать тяжело. Почти всегда обнаруживаются и другие симптомы аденовирусной инфекции (фарингит, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, увеличение лимфоузлов, селезенки). Лихорадка в части случаев имеет волнообразный характер. Возможны обострения, рецидивы и затяжное течение.

Нередко отмечается распространенное поражение легочной ткани с тенденцией к слиянию очагов. Клинические и рентгенологические изменения в легких сохраняются длительно. У взрослых при аденовирусной инфекции, в отличие от микоплазменной, пневмонии встречаются редко. Протекают они значительно легче, чем у детей.

Для респираторно-синцитиальной инфекции, как и для микоплазменной, характерно постепенное начало заболевания, незначительно выраженные явления интоксикации, поражение нижних дыхательных путей. Сходны и рентгенологические изменения. Однако при респираторно-синцитиальной инфекции на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз, одышка, нередко астматический синдром, характерно обилие физикальных данных в легких при коробочном оттенке перкуторного звука. Клинические и рентгенологические изменения исчезают быстрее, чем при микоплазмозе.

Кроме того, респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. В отличие от легочного микоплазмоза пневмококковая пневмония начинается чаще внезапно, сопровождается ознобом, высокой температурой, выраженной интоксикацией, одышкой, у части больных герпетическими высыпаниями на губах. Мокрота слизисто-гнойная со ржавым оттенком. Определяются значительные физикальные изменения в легких, часто вовлекается в воспалительный процесс плевра.

У большинства отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. В отличие от микоплазмоза хороший эффект оказывает пенициллин. Стафилококковые пневмонии чаще встречаются при гриппе, протекают тяжело, характеризуются выраженным токсикозом, высокой и длительной лихорадкой, цианозом, одышкой, гнойной или гнойно-кровянистой мокротой.

Физикальные изменения в легких в большинстве случаев выражены. Особенностью стафилококковых пневмоний является раннее возникновение тонкостенных раздутых полостей, которые могут нагнаиваться. При сочетанных гриппозно-стафилококковых пневмониях может развиться острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Наблюдаются летальные исходы.

Гнойные осложнения трудно поддаются терапии. Пневмонии, вызванные энтеробактериями (в основном клебсиеллами), в отличие от микоплазменной, чаще встречаются у пожилых. Клиническая картина в большинстве случаев характеризуетсй тяжелым течением, выраженной интоксикацией, возможным развитием коллаптоидных состояний, дыхательной недостаточностью. Симптомы интоксикации преобладают над респираторным синдромом.

Мокрота слизисто-гнойная, часто с примесью крови. Пневмония носит крупноочаговый или долевой характер, в ряде случаев с распадом и образованием полостей. В воспалительный процесс нередко вовлекается висцеральная плевра. Наблюдаются осложнения в виде абсцессов легких, гнойного плеврита.

Могут развиваться обширный фиброз, бронхоэктазии. Пневмонии, вызванные клебсиеллами, трудно поддаются лечению. Отмечается сравнительно высокая летальность. При орнитозной пневмонии в отличие от микоплазменной нет признаков поражения верхних дыхательных путей, более выражены общетоксические симптомы.

Больные часто заторможены, жалуются на слабость, головную боль, ломящую боль в мышцах, нарушение сна, снижение аппетита. Повышение температуры тела может тянуться 2-3 нед, иногда возникают рецидивы со второй волной лихорадки. Симптомы поражения органов дыхания появляются позже. Отмечается несоответствие между выраженной интоксикацией и относительно небольшими физикальными изменениями.

В части случаев клинически и рентгенологически обнаруживаются изменения плевры. Нередко определяется увеличение печени и селезенки. Диагностике орнитозных пневмоний помогают эпидемиологический анамнез (контакт с птицами), результаты серологических и аллергических реакций. Для диагностики микоплазмозов большое значение имеют лабораторные методы.

Чаще пользуются серологическими реакциями (РСК, непрямой гемагглютинации). Для ранней диагностики заболевания используется метод иммунофлуоресценции мазков - отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. В остальном профилактика респираторного микоплазмоза соответствует мероприятиям при других антропонозных респираторных инфекциях. Профилактика при урогенитальном микоплазмозе включает: обследование на урогенитальную инфекцию вступающих в брак, беременных, новорожденных, санацию больных с урогенитальной инфекцией, соблюдение санитарно-гигиенических норм и стерилизационного режима в медицинских учреждениях; хлорирование и обеззараживание воды в бассейнах; санитарно-просветительную работу.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (культивирование микоплазм и уреаплазм на твердых и жидких средах), при котором исследуют смывы с задней стенки глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты слизистой оболочки бронхов, а также материал, взятый тампоном из носоглотки, уретры, цервикального канала. Широко применяют серологические и иммунохимические методы диагностики - РСК, РНГА, ИФА. Кровь для исследования берут из вены в первые дни болезни (до 6-го дня) и спустя 10-14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Диагноз может быть подтвержден и с помощью молекулярно-биологических методов (ПЦР, гибридизация).

Лечение

Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и с микоплазмозом, осложненным бактериальной пневмонией. Препаратами выбора в лечении микоплазменной инфекции являются макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. При неосложненных формах респираторного микоплазмоза назначают один из следующих препаратов: эритромицин 1 г в сутки (в 4 приема), мидекамицин (макропен) по 0,4 г 3 раза в день, рокситромицин (рулид) 0,15 г 2 раза в день, джозамицин (вильпрафен) 0,5 г 3 раза в день, кларитромицин (клацид) 0,25 г 2 раза в день, азитромицин (сумамед) 0,5 г (2 капсулы) 1 раз в сутки в первый день и по 0,25 г в последующие, курс 7-10 дней.

Могут быть использованы тетрациклины: тетрациклин 1 г в сутки, метациклин (рондомицин) 0,3 г 2-3 раза в сутки, доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. В ряде случаев могут быть применены и фторхинолоны: моксифлоксацин (авелокс) 0,4 г в сутки, тем же курсом.

При осложненных формах болезни курс антибиотикотерапии увеличивается до 10-14 дней, при этом добавляются антибактериальные препараты с учетом предполагаемого этиотропного фактора, вызвавшего осложнения. Этиотропную терапию необходимо сочетать с патогенетической и симптоматической.

В лечении урогенитальноао микоппазмоза могут быть использованы те же этмотропные средства, исключая эритромицин, к которому обычно отсутствует чувствительность у М. hominis.

При лечении хронических форм урогенитального микоплазмоза большое значение приобретает иммуноориентированная и местная терапия. Целью иммуноориентированной терапии является коррекция иммунодефицитного состояния, обусловившего хроническое течение заболевания и усилившегося на его фоне.

Оно проводится с учетом показателей иммунограммы. Местная терапия осуществляется одновременно с системной антибиотикотерапией, в течение 5-7 дней.

Обычно применяют этмотропные, противовоспалительные средства и ферменты (трипсин, химотрипсин и др.) в виде инсталляций или с использованием ватно-марлевых тампонов для обработки влагалища.

Сразу после ее окончания проводится курс местного и системного лечения пробиотиками (лактобактерин, бифидумбактерин и др.).

Критерием излеченности хронического урогенитального микоплазмоза являются отрицательные результаты посева материала через 10 дней после окончания лечения и последующего троекратного посева в течение 3 менструальных циклов в период перед месячными.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

№ 28 Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика. Лечение.
Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.
Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.
Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.
Культуральные свойства . Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).
Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.
Биохимическая активность : Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.
Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.
Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae , так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.
Эпидемиология : М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis , M. genitalium uU . urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.
Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.
Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.
Клиника : Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.
Иммунитет : для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.
Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.
Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.
При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.
АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.
Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.
Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.
Профилактика. Неспецифическая.

Если вам диагностировали микоплазмоз, необходимо спросить, какая именно разновидность этой инфекции поразила ваш организм. Существует 5 самых распространенных типов этого заболевания, и каждый из них способен затронуть разные системы и органы. Все инфекции микоплазмы имеют общую черту – они вызываются крошечными живыми микроорганизмами – бактериями.

В отличие от других бактерий, те бактерии, которые приводят к микоплазмозу, не имеют клеточных стенок. Это очень важное свойство, так как многие антибиотики убивают бактерии, ослабляя клетки их стенок. Ну а так как у микоплазменных бактерий их нет, некоторые антибиотики, такие как пенициллин, не работают против них.

Самые опасные виды микоплазмы

Существует около 200 разновидностей этих бактерий, но большинство из них не представляет опасности для здоровья и жизни человека. Есть 5 бактерий, о которых стоит беспокоиться:

1. Микоплазма пневмонии (легочная бактерия),
2. М. гениталиум (генитальная),
3. М. хоминис (поражает мочеиспускательный канал),
4. Уреаплазма уреалитикум (поражает половые органы у женщин и уретру у мужчин),
5. У. парвум (поражает половые органы у женщин и уретру у мужчин).

Легочная бактерия

Данная разновидность бактерии вызывает легочные инфекции. Около трети инфицированных сталкиваются с мягкой формой , которую «переносят» на ногах. При этом у большинства заболевших, особенно у детей, впоследствии развивается трахеобронхит.

Вы можете подхватить бактериальную легочную инфекцию, когда инфицированный человек кашляет или чихает, «выбрасывая» крошечные капельки с бактериями в воздух. Симптомы микоплазмы легочного происхождения могут включать:

• Боль в горле,
• Кашель,
• Высокую температуру,
• Чувство усталости,
• Головные боли.

Для лечения микоплазмы легочного происхождения врачи назначают один из следующих разновидностей антибиотиков:

Микоплазмоз гениталиум

Эта разновидность инфекции передается половым путем. Как и многие другие , её симптомы проявляются не у всех. Этим она и опасна.

Если вы женщина, то признаки данной инфекции могут включать:

• Боль во время полового акта,
• Вагинальные кровотечения после секса,
• Выделения из влагалища.

У мужчин эта инфекция вызывает:

• – отек мочеиспускательного канала (уретры). Это трубочка, по которой моча выходит из организма,
• Жалящее ощущение или жжение во время мочеиспускания,
• Выделения из полового члена.

Для обнаружения генитальной микоплазмы врачи назначают тест под названием NAAT. В ходе этого исследования ведется поиск генетической информации, которая принадлежит бактерии. Для этого врачу понадобится взять образец мочи или выполнить мазок из влагалища, шейки матки или уретры.

Для лечения генитальной микоплазмы пациенту так же назначают один из антибиотиков:

1. Фторхинолоны – левофлоксацин или моксифлоксацин,
2. Макролиды – азитромицин или эритромицин,
3. Тетрациклины, такие как доксициклин.

Зачастую требуется некоторое время, чтобы подобрать максимально эффективный препарат. Это объясняется тем, что бактерия может совсем не реагировать на определенные антибиотики. Если первый препарат не дает эффекта, врач назначит другой.

Кстати, скорее всего, партнеру инфицированного человека тоже понадобится пройти лечение. Для дальнейшей профилактики генитальной инфекции необходимо пользоваться презервативом.

Микоплазма хоминис

Эта бактерия живет в мочевых путях и половых органах примерно у половины женщин и у некоторых мужчин. Но если в целом человек здоров, ему не о чем беспокоиться. Эта бактерия довольно редко вызывает инфекцию.

В зоне самого высокого риска находятся женщины с ослабленным иммунитетом. Иногда эта инфекция передается во время секса. Также она способна перейти от матери к ребенку во время родов, хотя такое встречается редко.

Микоплазму хоминис связывают с воспалительным заболеванием органов таза. Это инфекция, которая затрагивает органы репродуктивной системы. Еще эта бактерия способна вызвать осложнения при беременности:

• Внематочную беременность, когда эмбрион растет за пределами матки,
• Преждевременные роды,
• Выкидыш.

Также микоплазма хоминис может вызвать инфекцию и повышение температуры у новорожденного ребенка.

Для обнаружения этой разновидности инфекции врач исследует образец жидкости, взятой из влагалища или мочеиспускательного канала. Если диагноз подтверждается, больному назначают антибиотик из семейства тетрациклинов.

Во избежание инфицирования всегда используйте презервативы и не ведите полигамных отношений. Чем меньше у вас половых партнеров, тем меньше шансов заболеть.

Уреаплазмоз уреалитикум/парвум

У большинства здоровых женщин эти бактерии находятся во влагалище и шейке матки. У небольшого количества мужчин они находятся в мочеиспускательном канале. В норме эти бактерии не вызывают никаких проблем.

Данная бактерия распространяется в процессе полового акта. Если вы беременны и при этом инфицированы, она может перейти ребенку в утробе или во время родов.

Симптомы уреаплазмы у женщин:

• Боль во время мочеиспускания,
• Боль в животе,
• Боль, выделения или неприятный запах из влагалища,
• Отек в области отверстия уретры,
• Выделения из уретры.

Уреаплазма у мужчин вызывает воспаление мочеиспускательного канала (уретрит).

Во время беременности бактерия способна вызвать инфекцию как у мамы, так и у ребенка. В данном случае среди возможных последствий для малыша:

• Недостаток веса,
• Пневмония,
• Септицемия (заражение крови).

Для диагностики этой инфекции врачи берут образец жидкости из:

• Крови,
• Амниотической жидкости (околоплодные воды),
• Плацентарной ткани,
• Шейки матки,
• Мочеиспускательного канала.

Для лечения уреаплазмы назначаются все те же фторхинолоны, макролиды или тетрациклины. Если женщина заразилась во время беременности, её ребенку так же могут потребоваться антибиотики.

Если вы ведете активную половую жизнь и/или у вас появились характерные симптомы микоплазмы, обязательно пройдите осмотр у или . В нашей клинике можно пройти полную диагностику организма на самые разнообразные инфекции, включая половые. Звоните по телефонам вверху сайта и записывайтесь на обследование.

Источники:

1. Mycoplasma Infections, WebMD,
2. Bacteriology, Mycoplasma Aand Ureaplasma,University of South Carolina School of Medicine.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes , который включает 3 порядка (рис. 16.2): Acholeplasmatales , Mycoplasmatales , Anaeroplasmatales . Порядок Acholeplasmatales включает семейство Acholeplasmataceae с единственным родом Acholeplasma . Порядок Mycoplasmatales состоит из 2 семейств: Spiroplasmataceae с единственным родом Spiroplasma и Mycoplasmataceae , включающе­го 2 рода: Mycoplasma и Ureaplasma . Недавно выделенный порядок Anaeroplasmatales со­стоит из семейства Anaeroplasmataceae , вклю­чающего 3 рода: Anaeroplasma , Asteroplasma , Termoplasma . Термином «микоплазмы», как правило, обозначают все микробы семейств Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae.

Морфология. Отличительной особенностью является отсутствие ригидной клеточной стен­ки и ее предшественников, что обуславливает ряд биологических свойств: полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, способность проходить через поры с диаметром 0,22 мкм. Они не способны синтезировать предшественников пептидогликана (мураминовую и диаминопимелиновую кислоты) и окружены лишь тонкой трехслойной мембраной толщиной 7,5-10,0 нм. Поэтому их выделили в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes («нежная кожа»), порядок Mycoplasmatales. Последний включает ряд семейств, в том числе Mycoplasmataceae. К этому семейству относятся патогенные микоплазмы (вызывают заболевания у людей, зверей и птиц), условно-патогенные (очень часто бессимптомными носителями их являются культуры клеток) и микоплазмы-сапрофиты. Микоплазмы – наиболее мелкие и просто организован­ные прокариоты, способные к автономному размножению, а минимальные элементарные тельца, например Acholeplasma laidlawii, по размерам сопоставимы с минимальной исходной клеткой-прогенотой. Согласно теоретическим расчетам, простейшая гипотетическая клетка, способная автономно размножаться, должна иметь диаметр около 500 ангстрем, содержать ДНК с м. м. 360 000 Д и около 150 макромолекул. Элементарное тельце A. laidlawii имеет диаметр около 1000 ангстрем, т. е. всего в 2 раза больше, чем гипотетическая клетка, содержит ДНК с м. м. 2 880 000 Д, т. е. осуществляет гораздо больше метаболических процессов, и содержит не 150, а около 1200 макромолекул. Можно полагать, что микоплазмы являются наиболее близкими потомками исходных прокариотных клеток.

Рис. . Формирование колонии микоплазмы на плотной среде (Прокариоты. 1981, т. II)

А. Вертикальный срез агара перед посевом (а – пленка воды, б – нити агара). Б. Капля, содержащая жизнеспособные микоплазмы, нанесена на поверхность агара.

В. Через 15 мин. после посева капля адсорбирована агаром.

Г. Приблизительно через 3-6 ч после посева. Жизнеспособная частица проникла в агар.

Д. Приблизительно через 18 ч после посева. Маленькая сферическая колония сформировалась ниже поверхности агара. Е. Приблизительно через 24 ч после посева. Колония достигла поверхности агара.

Ж. Приблизительно через 24-48 ч после посева. Колония достигла свободной водной пленки, образуя периферическую зону (г – центральная зона, в – периферическая зона колонии)

Резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным, множественность путей репродукции (бинарное деление, почкова­ние, фрагментация нитей, цепочечных форм и шаровидных образований). Клетки разме­ром 0,1-1,2 мкм, грамотрицательны, но луч­ше окрашиваются по Романовскому – Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Минимальной репродуцирующейся единицей является элементарное тельце (0,7 – 0,2 мкм) сферическое или овальное, позднее удли­няющееся вплоть до разветвленных нитей. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, мо­заично погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых – холестерин. Размер генома наименьший среди прокариот (составляет "/ 16 генома риккетсий); обладают минимальным набором органелл (нуклеоид, цитоплазматическая мембрана, рибосомы). Соотношение ГЦ-пар в ДНК у большинства видов низкое (25-30 мол.%), за исключением М. pneumoniae (39 – 40 мол.%). Теоретический минимум содержания ГЦ, необходимый для кодирования белков с нормальным набором аминокислот, равен 26 %, следовательно, микоплазмы находятся у этой грани. Простота организации, ограниченность генома опре­деляют ограниченность их биосинтетических возможностей.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, у большинства видов метаболизм бродиль­ный; основной источник энергии – глюкоза или аргинин. Растут при температуре 22 – 41 °С (оптимум – 36-37 °С); оптимум рН – 6,8-7,4. Большинство видов – факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды должны содержать все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, обеспечивать микоплазмы ис­точниками энергии, холестерином, его про­изводными и жирными кислотами. Для этого используют экстракт говяжьего сердца и моз­га, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов, которые микоплазмы синтезировать не мо­гут. Дополнительно в среду вносятся: глюко­за – для видов, ферментирующих ее, мочеви­на – для уреаплазм и аргинин – для видов, не ферментирующих глюкозу. Источником фосфолипидов и стиролов служит сыворотка крови животных, для большинства микоплазм – сыворотка крови лошади.

Осмотическое давление среды должно быть в пределах 10 – 14 кгс/см 2 (оптимальное зна­чение – 7,6 кгс/см 2), что обеспечивается вве­дением ионов К + и Na + . Виды, ферментирую­щие глюкозу, лучше растут при более низких значениях рН (6,0-6,5). Требования к аэрации различны у различных видов, большинство видов лучше растет в атмосфере, состоящей из 95 % азота и 5 % углекислого газа.

Микоплазмы размножаются на бесклеточных питательных средах, но для своего роста большин­ство из них нуждается в холестерине, который является уникальным компонентом их мембраны (даже у микоплазм, не требующих для своего роста стеролов), в жирных кислотах и нативном белке. Для выделения культур могут быть использованы жидкие и плотные питательные среды. Рост в жидких средах сопровождается едва видимым помутнением, на плотных средах с дрожже­вым экстрактом и лошадиной сывороткой формирование колоний происходит следующим образом (см. рис.). В связи с их малыми размерами и отсутствием ригидной клеточной стенки микоплаз­мы способны проникать с поверхности агара и размножаться внутри его – в промежутках между нитями агара. При нанесении капли материала, содержащего микоплазмы, она проникает через имеющуюся на поверхности агара водную пленку и адсорбируется агаром, образуя небольшое уплотнение между его нитями. В результате размножения микоплазм, приблизительно через 18 ч, внутри сплетенных нитей агара формируется маленькая сферическая колония под поверхностью агара; она растет, и через 24-48 ч инкубации достигает поверхностной водной пленки, в результа­те чего образуются две зоны роста – мутный гранулярный центр, врастающий в среду, и плоская ажурная полупросвечивающая периферическая зона (вид глазуньи). Колонии мелкие, диаметром от 0,1 до 0,6 мм, но могут быть и меньшего (0,01 мм) и большего (4,0 мм) диаметра. На кровяном агаре очень часто вокруг колоний наблюдаются зоны гемолиза, обусловленного действием образую­щейся Н 2 О 2 . Колонии некоторых видов микоплазм способны адсорбировать на своей поверхности эритроциты, эпителиальные клетки различных животных, клетки культур тканей, сперматозоиды человека и некоторых животных. Адсорбция лучше происходит при 37 °С, менее интенсивно – при 22 °С и специфически угнетается антисыворотками. Температурный оптимум для роста микоплазм 36-37 °С (диапазон 22-41 °С), оптимальная рН 7,0 или слегка кислая, или слегка щелочная. Большинство видов – факультативные анаэробы, хотя лучше растут в аэробных условиях, некоторые виды – аэробы; немногие – лучше растут в анаэробных условиях. Микоплазмы неподвижны, но отдельные виды обладают скользящей активностью; являются хемоорганотрофами, в качестве главно­го источника энергии используют либо глюкозу, либо аргинин, редко – оба вещества, иногда – ни то, ни другое. Они способны ферментировать галактозу, маннозу, гликоген, крахмал с образованием кислоты без газа; протеолитическими свойствами не обладают, лишь некоторые виды разжижают желатин и гидролизуют казеин.

Для культивирования пригодны куриные эмбрионы, которые погибают после 3 – 5 пас­сажей.

Резистентность. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы более чувствительны, чем дру­гие бактерии, к воздействию механических, физических и химических факторов (УФ облучению, действию прямых солнечных лучей, рентгеновскому облучению, изменению рН среды, к Действию высокой температуры, высушиванию). При нагревании до 50 °С погибают в течение 10-15 мин., очень чувствительны к обычным химическим дезинфектантам.

Семейство микоплазм насчитывает более 100 видов. Человек является естественным носителем не менее 13 видов микоплазм, которые вегетируют на слизистых оболочках глаза, дыхательных, пищева­рительных и мочеполовых путей. В патологии человека наибольшую роль играют несколько видов Mycoplasma: М. pneumoniae, М. hominis, М. arthritidis, М. fermentans и, возможно, М. genitalium, и единственный вид рода Ureaplasma – U. urealyticum. Основное биохимическое отличие последнего от видов Mycoplasma заключается в том, что U. urealyticum обладает уреазной активностью, которой лишены все члены рода Mycoplasma (табл.3)

Патогенные для человека микоплазмы вызывают у него заболевания (микоплазмозы) дыхательных, мочеполовых путей и суставов с разнообразными клиническими проявлениями.

Таблица 3

Дифференциальные признаки некоторых патогенных для человека микоплазм
Виды микоплазм	Гидролиз		Ферментация		Фосфатаза	Восстановление тетразолия аэробно/ анаэробно	Отношение к эритромицину	Сумма Г+Ц мол%	Потребность в стероле для роста
	мочевины	аргинина	глюкозы (к)	маннозы (к)

Примечание, (к) – образование кислоты; ВР – высокорезистентны; ВЧ – высокочувствительны; (+) – признак положительный; (-) – признак отрицательный.

Биологические свойства.

Биохимическая активность. Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм:

Разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы);

Восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы.

Все виды не гидролизуют мочевину и эскулин.

Уреаплазмы инертны к сахарам, не восста­навливают диазокрасители, каталаза-отрицательны; проявляют гемолитическую актив­ность к эритроцитам кролика и морской свин­ки; продуцируют гипоксантин. Уреаплазмы секретируют фосфолипазы А р А 2 и С; протеазы, селективно действующие на молекулы IgA и уреазу. Отличительная особенность метаболизма – способность продуцировать насы­щенные и ненасыщенные жирные кислоты.

Антигенная структура. Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо - и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Антигенная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных питательных средах. Характерен выраженный антигенный полиморфизм с высокой частотой мутаций.

М. hominis в мембране содержит 9 интег­ральных гидрофобных белков, из которых лишь 2 более или менее постоянно присутс­твуют у всех штаммов.

У уреаплазм выделяют 16 сероваров, раз­деленных на 2 группы (А и В); основные антигенные детерминанты – поверхностные полипептиды.

Факторы патогенности. Разнообразны и мо­гут значительно варьировать; основные факто­ры – адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина, что имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфек­ционного процесса. Экзотоксины в настоящее время идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в част­ности у М. neurolyticum и М. gallisepticum ; мише­ни для их действия – мембраны астроцитов. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, геморраги­ческие поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам они несколько отличаются от ЛПС грамотрицательных бактерий. У некоторых видов встречаются гемолизины (наибольшей гемолитической ак­тивностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный р-гемолиз, обусловленный синтезом свободных кисло­родных радикалов. Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют свободные кислородные радикалы, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гид-ролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, которая осуществляет взаимодействие с поверхностными структурами клетки, со­держащими сиаловые кислоты; кроме того, активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран и межклеточные взаимо­действия. Среди прочих ферментов следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот, РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нару­шающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20 % общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах мико­плазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы IgA на интактные мономерные комплексы.

Эпидемиология. Микоплазмы широко рас­пространены в природе. В настоящее вре­мя известно около 100 видов, они имеют­ся у растений, моллюсков, насекомых, рыб, птиц, млекопитающих, некоторые входят в состав микробных ассоциаций организма человека. От человека выделяют 15 видов микоплазм; их перечень и Биологические свойства приведены в табл. . A. ladlawii и М. primatum редко выделяются от человека; 6 видов: М. pneunoniae , M . hominis , M . genitalium , М. fermentans (incognitis ), M . penetrans и U . urealyticum обладают потенциальной патогенностью. М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; М. hominis , M . genitalium и U . urealyticum – «урогенитальные микоплазмы» – обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – аэрогенный, основной путь передачи – воздушно-капельный; восприимчи­вость высокая. Наиболее восприимчивы дети и подростки в возрасте 5 – 15 лет. Заболеваемость в популяции не превышает 4 %, но в закрытых кол­лективах, например в войсковых соединениях, может достигать 45 %. Пик заболеваемости – ко­нец лета и первые осенние месяцы.

Источник инфекции – больной человек; уреаплазмы инфицируют 25 – 80 % лиц, ве­дущих активную половую жизнь и имеющих трех и более партнеров. Механизм переда­чи – контактный; основной путь переда­чи – половой, на основании чего заболевание включают в группу ЗППП; восприимчивость высокая. Основные группы риска – прости­тутки и гомосексуалисты; уреаплазмы значи­тельно чаще выявляют у больных гонореей, трихомониазом, кандидозом.

Микоплазмы — это микроорганизмы, занимающие в медицинской классификации промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами.

Микоплазмы имеют маленькие размеры (300 нм), из-за чего они не видны даже в световой микроскоп, у них нет собственной клеточной оболочки, и это сближает их с вирусами.

Микоплазмы — это самые мелкие микроорганизмы, способные жить и размножаться автономно. Размножаются микоплазмы делением и почкованием. Поэтому иногда их рассматривают как переходную ступень от вирусов к одноклеточным микроорганизмам.

В организме человека встречается большое количество видов микоплазм, однако патогенными для человека, то есть при определенных условиях вызывающими болезнь, считаются всего три вида этих микроорганизмов:

• Mycoplasma hominis
• Mycoplasma genitalium
• Mycoplasma pneumoniae

0Array ( => Венерология => Дерматология => Хламидиоз) Array ( => 5 => 9 => 29) Array ( =>.html => https://policlinica.ru/prices-dermatology.html => https://hlamidioz.policlinica.ru/prices-hlamidioz.html) 5

Болезнь может возникнуть либо при ослаблении иммунной системы хозяина, либо при сочетании патогенных типов микоплазмы с другими патогенными микроорганизмами.

Болезнь, вызываемая микоплазмами — микоплазмоз — поражает либо дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов легких, либо мочеполовой тракт. В последнем случае мы имеем дело с урогенитальным (или мочеполовым) микоплазмозом, который в настоящее время является достаточно распространенным заболеванием средиинфекций, передающихся половым путем (ИППП)

Как правило, у женщин микоплазмы колонизируют влагалище, уретру и шейку матки, а у мужчин — уретру и крайнюю плоть, вызывая инфекционно-воспалительный процесс.

Кроме того, известно, что у мужчин микоплазмы способны подавлять активность сперматозоидов, а в некоторых случаях даже вызывать их гибель. Кроме своего «основного действия», микоплазмы способны оседать в суставной жидкости и вызывать воспаление суставов.

Собственно говоря, токсичными для человека являются не сами микоплазмы, а продукты их жизнедеятельности, которые повреждают стенки клеток эпителия, а, кроме того, утилизируют холестерин и жирные кислоты клетки хозяина.

Впервые микоплазмы были выделены среди других микробов при микроскопических исследованиях у женщин еще в 1937 году, а у мужчин позже — в 1958 году, но то, что именно они вызывают определенное воспаление, было подтверждено лишь в 1979 году.

СКИДКА 25%НА ПРИЕМ ВРАЧА КАРДИОЛОГА

- 25%первичный
приём врача
терапевта по выходным

До сих пор до конца не выяснено, каким способом Mycoplasma hominis прикрепляется к клеткам эпителия. Известно, что эта связь достаточно прочная, но полного прикрепления к клетке, как это бывает у многих вирусов, не происходит. Прочную связь с хозяином обеспечивают несколько факторов: сходство строения клеточной мембраны микоплазмы с мембранами организма-хозяина, отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм. Кроме того, внедрение микоплазм в мембрану клеток организма-хозяина делает их более защищенными от воздействия иммунной системы хозяина.

К внешней среде микоплазмы неустойчивы — вне организма хозяина они быстро гибнут, поэтому заражение микоплазмами происходит, как правило, либо половым путем, либо при тесных бытовых контактах.

Бытовым путем заражение происходит через предметы личной гигиены (белье, купальники, полотенца, постель). Возможна вертикальная передача микоплазмоза — передача микоплазмоза во время родов. Таким путем чаще заражаются новорожденные девочки, что связано с особенностями их организма.

В таких случаях микоплазмы могут в скрытой форме жить в половых путях ребенка в течение многих лет, а при определенных обстоятельствах (инфекция, беременность, аборт) проявиться в форме воспалительного процесса, для которого, казалось бы, нет никаких объективных причин. Вот почему любое воспалительное заболевание у женщины нужно лечить, начиная с выяснения причин, вызвавших воспаление. Для этого в нашеммедицинском центре проводят анализы на скрытые инфекции, к которым относятся и микоплазмы.